Офтальмол. журн. — 2019. — № 4. — С. 57-63.

УДК  617.721.6–056.3:617.7.681–073–678.048

http://doi.org/10.31288/oftalmolzh201945763

Вплив високого внутрішньоочного тиску на ферментативну антиоксидантну систему тканин увеального тракту ока кроликів   при експериментальному алергічному увеїті

І. М. Михейцева, д-р біол. наук; Н. В. Бондаренко, аспірант; C. Г. Коломійчук, науков. співроб.; Т. І. Сіроштаненко, мол. науков. співроб.; М. М. Трофімов, канд. вет. наук; Л. В. Загродська, лаборант

ДУ “Інститут очних хвороб та тканинної терапії ім.  В.П. Філатова НАМН України”; Одеса (Україна)

E-mail:  filatovbiochem@ukr.net

КАК ЦИТИРОВАТЬ: Михейцева І. М., Бондаренко Н. В., Коломійчук C. Г., Сіроштаненко Т. І., Трофімов М. М., Загродська Л. В. Вплив високого внутрішньоочного тиску на ферментативну антиоксидантну систему тканин увеального тракту ока кроликів при експериментальному алергічному увеїті  // Офтальмол. журн. – 2019. – №4. – С. 57-63. http://doi.org/10.31288/oftalmolzh201945763

 

Актуальність. Визначення механізмів впливу високого внутрішньоочного тиску на посилення розвитку та перебіг переднього неінфекційного увеїту є актуальним та потребує детального дослідження. Особливий інтерес представляють в цьому відношенні вільно-радикальні механізми, що можуть бути тригером оксидативного стресу і викликати пошкодження мембран клітин в тканинах ока.

Мета.  Вивчити активність ферментів антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази) в тканинах увеального тракту ока  та камерній волозі кроликів при моделюванні переднього неінфекційного увеїту в умовах офтальмогіпертензії та без неї.

Матеріали і методи. Дослідження проведені на 41 кроликах, які поділені на чотири групи: група 1 (n=10) – офтальмогіпертензія (ОГ), група 2 (n=10) – увеїт (У), група 3 (n=12) – (ОГ+У), група 4 (n=9) – контрольні інтактні тварини. Моделювання алергічного увеїту проводили по запропонованому нами методу шляхом введення альбуміну сироватки бика в дозі 5 мг, за умови попередньої сенсибілізації тварин. При моделюванні офтальмогіпертензіі в передню камеру очей кроликів (гр. 1, гр. 3) одноразово вводили 0,1 мл 0,3% розчину карбомеру. Біохімічні дослідження проводили в тканинах увеального тракту (райдужка, циліарне тіло) та камерній волозі спектрофотометричними методами. Визначали активність ферментів антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази). Дані обробляли параметричними методами статистичного аналізу по t-критерію Стьюдента з використанням пакета Statistica.

Результати. Офтальмогіпертензія при моделюванні неінфекційного переднього увеїту призводить до більш інтенсивного зниження активності ферментативної антиоксидантної системи (супероксиддисмутази на 19,4 і 20,9%, глутатіонпероксидази – на 25,5 і 21,9% та каталази – на 14,3 і 19,6%) в  камерній волозі і в тканинах увеального тракту ока кроликів, відповідно, в порівнянні з тваринами з увеїтом та нормальним очним тиском.

Висновки. Виявлене зниження активності супероксиддисмутази, каталази і особливо глутатіонпероксидази свідчить про виснаження ферментативної антиоксидантної системи в умовах посилення процесу пероксидації в експерименті при офтальмогіпертензії в тканинах увеального тракту.  

Результати досліджень підтверджують припущення, що підвищений внутрішньоочний тиск (офтальмогіпертензія) може бути фактором, який сприяє ускладненню запальних процесів в передньому відділі ока. Одним з найважливіших клітинних механізмів, що викликають такі патологічні стани, є оксидативний стрес.

Ключові слова: офтальмогіпертензія, увеїт,  супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіонпероксидаза, кролики

Література

1.Бейшенова Г. А. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе увеитов (обзор литературы) / Г. А. Бейшенова, Н. Б. Чеснокова // Рос. офтальмол. журн. – 2015. – Т. 9, № 2. – С. 99 - 105.

2.Газирова И. Р. Состояние окислительно-восстановительной системы у больных первичной открытоугольной глаукомой / И. Р. Газирова // Казанский мед. журн. – 2012. – №3. – С. 488-490. 

3.Ельский В. Н. Дизрегуляторные аспекты глаукомного процесса (обзор литературы и собственных исследований) / В. Н. Ельский, И. Н. Михейцева // Журн. НАМН України. – 2011. – Т. 17, № 3. – С. 235–244.

4.Еричев В. П. Глаукома и нейродегенеративные заболевания / В. П. Еричев, В. П. Туманов, Л.А. Панюшкина // Глаукома. – 2012. – №1. – С. 62-68.

5.Ермакова Н. А. Общие представления о патогенезе увеитов / Н.А. Ермакова // РМЖ Клин. офтальмология. – 2003. – Т. 4, №4. С. 141-143.

6.Завгородняя Н. Г. Первичная глаукома. Новый взгляд на старую проблему / Н. Г. Завгородняя, Н. В. Пасечникова. – Запорожье: Орбита-ЮГ, 2010. – 192 с.

7.Королюк М. А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова, В. Е. Токарев // Лаб. дело. – 1988. – №1. – С. 16-18.

8.Курышева Н. И. Роль свободно-радикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы / Н. И. Курышева, М. И. Винецкая, В. П. Еричев и др. // Вестн. офтальмол. – 1996. – №4. – С.3-5.

9.Лихванцева В. Г. Роль иммунных реакций в патогенезе оптической нейропатии при нормотензивной глаукоме / В. Г. Лихванцева, А. Г. Габибов, М. В. Соломатина М. В. и др.// Нац. журн. глаукома. – 2014, № 2. – С. 17-28.

10.Макаренко Е. В. Комплексное определение активности супероксиддисмутазы и глутатионредуктазы в эритроцитах у больных с хроническими заболеваниями печени / Е. В. Макаренко // Лаб. дело. – 1988. – №11. – С.48-50.

11.Михейцева І. М., Бондаренко Н. В., Коломійчук C. Г., Сіроштаненко Т. І. Стан процесів оксидації і пероксидації в тканинах увеального тракту ока кроликів при моделюванні увеїту і офтальмогіпертензії // Офтальмол. журн. – 2019. – №2. – С. 55-60

12.Модель М. А. К определению активности глутатионпероксидазы / М. А. Модель // Вопр. мед. химии. – 1989. – №4. – С.132 – 133.

13.Новицкая Е. С. Ранняя диагностика постувеальной глаукомы и увеальной офтальмогипертензии у пациентов с хроническими увеитами / Е. С. Новицкая //  РМЖ Клиническая Офтальмология. -2012. –  №4. – С.139-141.

14.Реброва О. Ю.   Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. – М.: Медиа Сфера, 2002. – С. 312.

15.Слепова О. С. Особенности местного и системного цитокинового статуса у здоровых разного возраста и пациентов с начальной стадией первичной открытоугольной глаукомы / О. С. Слепова, М. У. Арапиев, Дж. Н. Ловпаче Дж. Н. и др. // Нац. журн. глаукома. – 2016. – Т.15, №1. – С. 3-12.

16.Сыровая А. О. Биологическая роль свободных радикалов в развитии патологических состояний / А. О. Сыровая, Ф. С. Леонтьева, И. В. Новикова, С. В. Иванникова // Междунар. мед. журн. – 2012. – № 3. – С.98-104.

17.Устинова Е.И. Увеальная (воспалительная и послевоспалительная) глаукома (патогенез, клиника, классификация, лечение) / Е.И. Устинова // Офтальмол. ведомости. – 2009. – Т. 2, № 2. – С.81-91.

18.Flammer J., Orgul S., Costa V. The impect of ocular blood flow in glaucoma J. Flammer, S. Orgul, V.  Costa  // Prog. Retinal. Eye Res. – 2002. – V.21. – P.359-393.

19.Rupali V. The role of inflammation in the pathogenesis of glaucoma / V. Rupali, J.C. Tsai, М. Kolko // Surv. Ophthalmol. – 2013. – V.58, №4. – Р.190.

20.Sallam А. Outcome of raised intraocular pressure in uveitic eyes with and without a corticosteroid-induced hypertensive response / А. Sallam, H.G. Sheth, Z. Habot-Wilner, S. Lightman // Am. J. Ophthlmol. – 2009. – V.148, №2. – P.207-213.

21.Wang Y. Y. Experimental study of carbomer glaucoma model in rabbits by injecting different location in anterior chamber / Y. Y. Wang  // Ophthalmol. – 2009. – V.45. – P.1-95.

 

Поступила 04.07.2019

Автори засвідчують про відсутність конфлікту інтересів, які б могли вплинути  на їх думку стосовно предмету чи матеріалів, описаних та обговорених в даному рукопису.