Офтальмол. журн. — 2019. — № 4. — С. 57-63.
УДК 617.721.6–056.3:617.7.681–073–678.048
http://doi.org/10.31288/oftalmolzh201945763
Вплив високого внутрішньоочного тиску на ферментативну антиоксидантну систему тканин увеального тракту ока кроликів при експериментальному алергічному увеїті
І. М. Михейцева, д-р біол. наук; Н. В. Бондаренко, аспірант; C. Г. Коломійчук, науков. співроб.; Т. І. Сіроштаненко, мол. науков. співроб.; М. М. Трофімов, канд. вет. наук; Л. В. Загродська, лаборант
ДУ “Інститут очних хвороб та тканинної терапії ім. В.П. Філатова НАМН України”; Одеса (Україна)
E-mail: filatovbiochem@ukr.net
КАК ЦИТИРОВАТЬ: Михейцева І. М. Вплив високого внутрішньоочного тиску на ферментативну антиоксидантну систему тканин увеального тракту ока кроликів при експериментальному алергічному увеїті / І. М. Михейцева, Н. В. Бондаренко, C. Г. Коломійчук, Т. І. Сіроштаненко, М. М. Трофімов, Л. В. Загродська // Офтальмол. журн. – 2019. – №4. – С. 57-63. http://doi.org/10.31288/oftalmolzh201945763
Актуальність. Визначення механізмів впливу високого внутрішньоочного тиску на посилення розвитку та перебіг переднього неінфекційного увеїту є актуальним та потребує детального дослідження. Особливий інтерес представляють в цьому відношенні вільно-радикальні механізми, що можуть бути тригером оксидативного стресу і викликати пошкодження мембран клітин в тканинах ока.
Мета. Вивчити активність ферментів антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази) в тканинах увеального тракту ока та камерній волозі кроликів при моделюванні переднього неінфекційного увеїту в умовах офтальмогіпертензії та без неї.
Матеріали і методи. Дослідження проведені на 41 кроликах, які поділені на чотири групи: група 1 (n=10) – офтальмогіпертензія (ОГ), група 2 (n=10) – увеїт (У), група 3 (n=12) – (ОГ+У), група 4 (n=9) – контрольні інтактні тварини. Моделювання алергічного увеїту проводили по запропонованому нами методу шляхом введення альбуміну сироватки бика в дозі 5 мг, за умови попередньої сенсибілізації тварин. При моделюванні офтальмогіпертензіі в передню камеру очей кроликів (гр. 1, гр. 3) одноразово вводили 0,1 мл 0,3% розчину карбомеру. Біохімічні дослідження проводили в тканинах увеального тракту (райдужка, циліарне тіло) та камерній волозі спектрофотометричними методами. Визначали активність ферментів антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази). Дані обробляли параметричними методами статистичного аналізу по t-критерію Стьюдента з використанням пакета Statistica.
Результати. Офтальмогіпертензія при моделюванні неінфекційного переднього увеїту призводить до більш інтенсивного зниження активності ферментативної антиоксидантної системи (супероксиддисмутази на 19,4 і 20,9%, глутатіонпероксидази – на 25,5 і 21,9% та каталази – на 14,3 і 19,6%) в камерній волозі і в тканинах увеального тракту ока кроликів, відповідно, в порівнянні з тваринами з увеїтом та нормальним очним тиском.
Висновки. Виявлене зниження активності супероксиддисмутази, каталази і особливо глутатіонпероксидази свідчить про виснаження ферментативної антиоксидантної системи в умовах посилення процесу пероксидації в експерименті при офтальмогіпертензії в тканинах увеального тракту.
Результати досліджень підтверджують припущення, що підвищений внутрішньоочний тиск (офтальмогіпертензія) може бути фактором, який сприяє ускладненню запальних процесів в передньому відділі ока. Одним з найважливіших клітинних механізмів, що викликають такі патологічні стани, є оксидативний стрес.
Ключові слова: офтальмогіпертензія, увеїт, супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіонпероксидаза, кролики
Література
1.Бейшенова Г. А. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе увеитов (обзор литературы) / Г. А. Бейшенова, Н. Б. Чеснокова // Рос. офтальмол. журн. – 2015. – Т. 9, № 2. – С. 99 - 105.
2.Газирова И. Р. Состояние окислительно-восстановительной системы у больных первичной открытоугольной глаукомой / И. Р. Газирова // Казанский мед. журн. – 2012. – №3. – С. 488-490.
3.Ельский В. Н. Дизрегуляторные аспекты глаукомного процесса (обзор литературы и собственных исследований) / В. Н. Ельский, И. Н. Михейцева // Журн. НАМН України. – 2011. – Т. 17, № 3. – С. 235–244.
4.Еричев В. П. Глаукома и нейродегенеративные заболевания / В. П. Еричев, В. П. Туманов, Л.А. Панюшкина // Глаукома. – 2012. – №1. – С. 62-68.
5.Ермакова Н. А. Общие представления о патогенезе увеитов / Н.А. Ермакова // РМЖ Клин. офтальмология. – 2003. – Т. 4, №4. С. 141-143.
6.Завгородняя Н. Г. Первичная глаукома. Новый взгляд на старую проблему / Н. Г. Завгородняя, Н. В. Пасечникова. – Запорожье: Орбита-ЮГ, 2010. – 192 с.
7.Королюк М. А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова, В. Е. Токарев // Лаб. дело. – 1988. – №1. – С. 16-18.
8.Курышева Н. И. Роль свободно-радикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы / Н. И. Курышева, М. И. Винецкая, В. П. Еричев и др. // Вестн. офтальмол. – 1996. – №4. – С.3-5.
9.Лихванцева В. Г. Роль иммунных реакций в патогенезе оптической нейропатии при нормотензивной глаукоме / В. Г. Лихванцева, А. Г. Габибов, М. В. Соломатина М. В. и др.// Нац. журн. глаукома. – 2014, № 2. – С. 17-28.
10.Макаренко Е. В. Комплексное определение активности супероксиддисмутазы и глутатионредуктазы в эритроцитах у больных с хроническими заболеваниями печени / Е. В. Макаренко // Лаб. дело. – 1988. – №11. – С.48-50.
11.Михейцева І. М., Бондаренко Н. В., Коломійчук C. Г., Сіроштаненко Т. І. Стан процесів оксидації і пероксидації в тканинах увеального тракту ока кроликів при моделюванні увеїту і офтальмогіпертензії // Офтальмол. журн. – 2019. – №2. – С. 55-60
12.Модель М. А. К определению активности глутатионпероксидазы / М. А. Модель // Вопр. мед. химии. – 1989. – №4. – С.132 – 133.
13.Новицкая Е. С. Ранняя диагностика постувеальной глаукомы и увеальной офтальмогипертензии у пациентов с хроническими увеитами / Е. С. Новицкая // РМЖ Клиническая Офтальмология. -2012. – №4. – С.139-141.
14.Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. – М.: Медиа Сфера, 2002. – С. 312.
15.Слепова О. С. Особенности местного и системного цитокинового статуса у здоровых разного возраста и пациентов с начальной стадией первичной открытоугольной глаукомы / О. С. Слепова, М. У. Арапиев, Дж. Н. Ловпаче Дж. Н. и др. // Нац. журн. глаукома. – 2016. – Т.15, №1. – С. 3-12.
16.Сыровая А. О. Биологическая роль свободных радикалов в развитии патологических состояний / А. О. Сыровая, Ф. С. Леонтьева, И. В. Новикова, С. В. Иванникова // Междунар. мед. журн. – 2012. – № 3. – С.98-104.
17.Устинова Е.И. Увеальная (воспалительная и послевоспалительная) глаукома (патогенез, клиника, классификация, лечение) / Е.И. Устинова // Офтальмол. ведомости. – 2009. – Т. 2, № 2. – С.81-91.
18.Flammer J., Orgul S., Costa V. The impect of ocular blood flow in glaucoma J. Flammer, S. Orgul, V. Costa // Prog. Retinal. Eye Res. – 2002. – V.21. – P.359-393.
19.Rupali V. The role of inflammation in the pathogenesis of glaucoma / V. Rupali, J.C. Tsai, М. Kolko // Surv. Ophthalmol. – 2013. – V.58, №4. – Р.190.
20.Sallam А. Outcome of raised intraocular pressure in uveitic eyes with and without a corticosteroid-induced hypertensive response / А. Sallam, H.G. Sheth, Z. Habot-Wilner, S. Lightman // Am. J. Ophthlmol. – 2009. – V.148, №2. – P.207-213.
21.Wang Y. Y. Experimental study of carbomer glaucoma model in rabbits by injecting different location in anterior chamber / Y. Y. Wang // Ophthalmol. – 2009. – V.45. – P.1-95.
Поступила 04.07.2019
Автори засвідчують про відсутність конфлікту інтересів, які б могли вплинути на їх думку стосовно предмету чи матеріалів, описаних та обговорених в даному рукопису.