Офтальмол. журн. — 2019. — № 2. — С. 28-32.
УДК 617.731-08-092:611.841.1-08:617.7-001.4-778.317-092.9
http://doi.org/10.31288/oftalmolzh201922832
Значення нейрогуморальної дисфункції в патогенезі травматичної оптичної невропатії
Н. М. Мойсеєнко, канд. мед. наук
ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»;
Івано-Франківськ (Україна)
E-mail: natalymoyseenko@gmail.com
КАК ЦИТИРОВАТЬ: Мойсеєнко Н. М. Значення нейрогуморальної дисфункції в патогенезі травматичної оптичної невропатії / Н. М. Мойсеєнко // Офтальмол. журн. — 2019. — № 2. — С. 28-32. http://doi.org/10.31288/oftalmolzh201922832
Зміни нейрогуморальних властивостей гіпоталамусу внаслідок травматичної оптичної невропатії (ТОН) не відомі.
Мета: вивчити роль нейрогуморальної дисфункції в патогенезі травматичної оптичної невропатії.
Матеріал та методи. В експерименті відтворено травматичне пошкодження орбітальної частини правого зорового нерва у 30 статевозрілих кроликів. Для контролю здійснено аналіз аналогічних структур у 30 інтактних тварин. Електронну мікроскопію напівтонких і ультратонких зрізів та морфометрію краніальної частини правого зорового нерва та супрахіазмального ядра гіпоталамусу здійснювали через місяць після травми.
Результати. Встановлено, що травматичне пошкодження орбітальної частини зорового нерва викликає реактивний набряк і деструктивні зміни його краніальної частини і супрахіазмального ядра гіпоталамусу. Зменшення об’ємної щільності нейросекреторних гранул і збільшення кількості пікноморфних клітин, які знаходяться на останній стадії розвитку, знижують продукцію кортикостероїдів, що в свою чергу, сприяє запальним реактивним пошкодженням зорового нерва.
Висновок. Нейрогуморальна дисфункція є важливим механізмом патогенезу травматичної оптичної невропатії, а її корекція повинна мати позитивні наслідки для лікування.
Ключові слова: травматична оптична невропатія, нейрогуморальна дисфункція, супрахіазмальне ядро гіпоталамусу, нейросекреторні гранули
Література
1.Булик Р. Є. Ультраструктура нейронів супрахіазматичних ядер гіпоталамуса за умов світлової депривації / Р.Є. Булик // Вісник наукових досліджень. – 2008. – № 1. – C. 78-80.
2.Жураківська О.Я. Вікові особливості морфологічних змін дрібноклітинних ядер гіпоталамуса на 14 добу розвитку стрептозотоцинового діабету / О.Я. Жураківська // Світ медицини та біології. – 2014. – №4. - С. 123-127.
3.Левицький В. А. Гісто-ультраструктура лицевого нерва в нормі і в умовах експериментальної нейропатії / В. А. Левицький, Н. І. Шовкова // Вісник морфології. - 2009. - № 1. - С. 38-43.
4.Мойсеєнко Н. М. Морфофункціональні аспекти відновних процесів зорового нерва при травматичному ушкодженні під впливом високих доз кортикостероїдів / Мойсеєнко Н. М. // Офтальмол. журн. – 2015. – № 6. – С. 37-41.
5.Пасічніченко О. М. Фізіологія вегетативної нервової системи / О. М. Пасічненко : посіб. для самостійної роботи – К., 2006. – 62 с.
6.Bove L. Picardo M. A pilot study on the relation between cisplatin neuropathy and vitamin E./ Bove L. Picardo M., Maresca V. // J. Exp. Clin. Cancer. Res. - 2001. - Vol. 20, №2. - P.277-280.
7.Doghri T. Post-traumatic anterior pituitary insufficiency. Apropos of 2 cases. / Doghri T., Bouguerra R., Ezzaouia G. // Ann Endocrinol (Paris). – 1996. – Vol. 57(2). – P. 117-121.
8.Einaudi S. The effects of head trauma on hypothalamic-pituitary function in children and adolescents. / Einaudi S., Bondone C. // Curr. Opin. Pediatr. – 2007. – P. 9(4). – P. 465-470.
9.Faden A. I. Progressive inflammatory-mediated neurodegeneration after traumatic brain or spinal cord injury. / Faden A. I., Wu J., Stoica B. A., Loane D. J. // British Journal of Pharmacology. – 2016. – Vol. 173(4). – P. 681-691.
10.Hall E. D. Peroxynitrite-mediated protein nitration and lipid peroxidation in a mouse model of traumatic brain injury. / Hall E. D., Detloff M. R., Johnson K. // J. Neurotrauma. – 2004. – Vol. 21. – P. 9-20.
11.Helwig B. G. Aging alters regulation of visceral sympathetic nerve responses to acute hypothermia / B. G. Helwig, S. Parimi, C. K. Ganta // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. - 2006. - № 291 (3). - Р.573-579.
12.Kaulfers A. M. Endocrine dysfunction following traumatic brain injury in children. / Kaulfers A. M., Backeljauw P. F., Reifschneider K. // J. Pediatr. – 2010. – Vol. 157(6). – P. 894-899.
13.Klingbeil G. E. Anterior hypopituitarism: a consequence of head injury. / Klingbeil G. E., Cline P. // Arch. Phys. Med. Rehabil. – 1985. – Vol. 66(1). – P. 44-46.
14.Mesquita J. Trauma and the endocrine system. / Mesquita J., Varela A., Medina J. L. // Endocrinol. Nutr. – 2010. – Vol. 57(10). – P. 492-499.
15.Morganti-Kossmann M. C. Modulation of immune response by head injury. / Morganti-Kossmann M. C., Satgunaseelan L., Bye N. // Injury. – 2007. – Vol. 38. – P. 1392-1400.
16.Morganti-Kossmann M. C. Role of cerebral inflammation after traumatic brain injury: a revisited concept. / Morganti-Kossmann M. C., Rancan M., Otto V. I. // Shock. – 2001. – Vol. 16. – P. 165-177.
17.Morganti-Kossmann M. C. TGF-beta is elevated in the CSF of patients with severe traumatic brain injuries and parallels blood-brain barrier function. / Morganti-Kossmann M. C., Hans V. H., Lenzlinger P. M. // J. Neurotrauma. - 1999. – Vol. 16. – P. 617-628.
18.Sarikcioglu L. Walking track analysis: an assessment method for functional recovery after sciatic nerve injury in the rat / L. Sarikcioglu, B. M. Demirel, A. Utuk // Folia Morphol (Warsz). - 2009. - V. 68, № 1. - Р. 1-7.
19.Schmidt A. P. Guanosine prevents thermal hyperalgesia in a rat model of peripheral mononeuropathy / A. P. Schmidt, L. Paniz, C. Schallenberger //J Pain. - 2009. - № 4. - Р. 1007-1011;
20.Su D. H. Post-traumatic anterior and posterior pituitary dysfunction. / Su D. H., Chang Y. C., Chang C. C. // J. Formos. Med. Assoc. – 2005. – Vol. 104(7). – P. 463-467.
Автор засвідчує про відсутність конфлікту інтересів, які б могли вплинути на його думку стосовно предмету чи матеріалів, описаних та обговорених в даному рукопису
Поступила 19.11.2018