Офтальмол. журн. — 2010. — № 1. — С. 74-77.

Полный текст Pdf  

УДК 617. 735-007. 23:614. 875:612. 085. 1-085

http://doi.org/10.31288/oftalmolzh201017477

ВЛИЯНИЕ ЛИПОФЛАВОНА НА СОСТОЯНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНО — ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В СЕТЧАТКЕ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ЕЕ ДИСТРОФИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ВОЗДЕЙСТВИЕМ СВЕТА ВЫСОКОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ

Ю. В. Уманская, аспирант, А. А. Путиенко, ст. н. сотр., д. мед. н

ГУ «Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В. П. Филатова АМН Украины»

При моделюванні у 26 кроликів (52 ока) дистрофічного процесу в сітківці, викликаного дією світла високої інтенсивності, вивчена активність кислої фосфатази, яка не седиментує, а також активність загальної кислої фосфатази, глутатіонпероксидази, супероксиддісмутази і каталази. Виявлено значне підвищення активності кислої фосфатази, яка не седиментує, до 134% відносно контролю, що свідчить про порушення цілісності лізосомальних мембран сітківки при дії світлового чинника. Відмічена активація ферментативної антиоксидантної системи сітківки при застосуванні ліпофлавону на тлі світлової дії, яка виявлялася підвищенням активності супероксиддісмутази і каталази. Виявлена стабілізуюча дія препарату на лізосомальні мембрани клітин пігментного епітелію сітківки.

Отримані дані є підставою для застосування ліпофлавону в клініці з метою стабілізації прогресу дистрофічних процесів в сітківці, зокрема, при віковій макулодистрофії.

Ключевые слова: дистрофия сетчатки, свет высокой интенсивности, окислительно-восстановительные процессы, липофлавон, эксперимент.

Ключові слова: дістрофія сітківки, світло високої інтенсівності, окислювально-відновні процеси, ліпофлавон, експеримент.

 

ЛИТЕРАТУРА

1.Журавлева Л. В. Антиоксиданты растительного происхождения в комплексном лечении больных возрас¬тной макулярной дегенерацией. // Тезисы докладов. «Макула». — 2008. — С. 364.

2.Ковалев В. Б., Ковган В. В., Колчина Е. Ю. Механизмы лечебного действия биофлавоноида кверцетина (обзор литературы) //Український медичний альма¬нах. — 1999. — Т. 2 — №4. — С. 176-184.

3.Корниловский И. М. Особенности антиоксидантной защиты сетчатки и патогенеза макулодистрофии. // Тезисы докладов. «Макула». — 2006. — С. 336.

4.Леус Н. Ф., Савко В. В., Юревич О. Ю. Световое повреждение сетчатой оболочки при снижении уровня глутатиона в организме // Офталымол. журн. — 2004. — №5. — С. 67 — 70.

5.Модель М. А. К определению активности глутатионпероксидазы // Вопросы мед. химии. —   1989. — №4. — С. 132-133.

6.Меньшиков К. Ф., Делекторская Л. Н., Золотницкая Р. П. Лабораторные исследования в клинике. Справочник. — М: Медицина. — 1987. — 368 с.

7.Солдатова A. M. Ролы свободнорадикалыных окислителыно-восстановителыных процессов и видимого света в патогенезе склеротических макулодистрофий и ее дифференцированное лечение: Автореф. дисс. доктора мед. наук. — Одесса, 1992.

8.Харинцева С. В., Голуб Л. А. Состояние системы «ПОЛ — антиоксидантная защита» у болыных макулярной дегенерацией. // Тезисы докладов. «Маку-ла». — 2008. — С. 435.

9.Chida M, Suzuki K, Nakanishi-Ueda T, Ueda T, et ac. In vitro testing of antioxidants and biochemical end-points in bovine retinal tissue // Ophthalmic Res. —  1999. — № 31. — V. 6. — P. 407 — 415.

10.Hanneken A, Lin FF, Johnson J, Maher P. Flavonoids     12. Maher P, Hanneken A. Flavonoids protect retinal ganglion protect human retinal pigment epithelial cells from oxida-cells from oxidative-stress-induced death // Invest Ophtive-stress-induced death // Invest Ophthalmol Vis Sci. —thalmol Vis Sci. — 2005. — № 46. — V. 12. — P. 4796 — 2006. — № 47. — V. 7. — P. 3164 — 3177.4803.

11.Kook D, Wolf AH, Yu AL, et al. The protective effect of quercetin against oxidative stress in human RPE in vitroПоступила 6.08.2009 // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 2008. — № 49. — V 4. — P. 1712 — 1720.