Офтальмол. журн. — 2019. — № 5. — С. 9-17.

УДК  617.736-002-02:616.379-008.64:616-089.168.7:616.379-008.64

http://doi.org/10.31288/oftalmolzh20195917


Нові чинники ризику рецидивів діабетичної макулопатії після хірургічного лікування у хворих на цукровий діабет ІІ типу

С. Ю. Могілевський 1, д-р мед. наук, професор; Ю. О. Панченко 2, канд. мед. наук, лікар; С. В. Зябліцев 3, д-р мед. наук, професор

1 Національна медична академія післядипломної освіти імені   П. Л. Шупика; Київ (Україна)

2 Київська міська клінічна офтальмологічна лікарня «Центр мікрохірургії ока»;  Київ (Україна)

2 Національний медичний університет імені  О. О. Богомольця;  Київ (Україна)

E-mail: sergey.mogilevskyy@gmail.com

КАК ЦИТИРОВАТЬ: Могілевський С. Ю. Нові чинники ризику рецидивів діабетичної макулопатії після хірургічного лікування у хворих на цукровий діабет II типу / С. Ю. Могілевський, Ю. О. Панченко, С. В. Зябліцев // Офтальмол. журн. – 2019. – №5. – С. 9-17. http://doi.org/10.31288/oftalmolzh20195917

 

Актуальність. Для розвитку діабетичної макулопатії (ДМП) при цукровому діабеті ІІ типу (ЦД ІІ) мають значення деякі патогенетичні чинники, а саме: тромбоцитарний фактор росту (PDGF), фактор некрозу пухлин-α (TNFα) і гормон ендотелію – ендотелін-1 (ЕТ1). Можливо, що ті ж самі чинники мають значення для формування рецидивів ДМП і у післяопераційному періоді.

Мета. Вивчити нові чинники ризику рецидивів діабетичної макулопатії після хірургічного лікування у хворих на цукровий діабет ІІ типу.

Матеріал і методи. В дослідження було залучено 313 хворих на ЦД ІІ типу (313 очей) з ДМП при початковій (n=40), помірній або тяжкій непроліферативній (НПДР; n=92) та проліферативній діабетичній ретинопатії (ПДР; n=181). Хворим виконували чотири види хірургічного лікування: трьохпортову закриту субтотальну вітректомію (ЗСВ) (n=78); ЗСВ з пілінгом внутрішньої пограничної мембрани (ВПМ) сітківки у макулярній ділянці (n=85); ЗСВ з пілінгом ВПМ та етапом панретинальної лазерної коагуляції (ПРЛК) (n=81); ЗСВ з пілінгом ВПМ, етапом ПРЛК і факоемульсіфікацію катаракти (ФЕК) (n=69). Чинники ризику ДМП визначали у крові до початку хірургічного лікування імуноферментним методом. Для статистичної обробки даних застосовували програму Statistica 10 (StatSoft, Inc., USA).

Результати. Вміст у крові чинників ДМП суттєво збільшувався від першої групи до третьої і сягав максимальних значень при проліферативній діабетичній ретинопатії. За умов наявності рецидивів вміст PDGF по кожній з груп перевищував такий при відсутності рецидивів у 1,3-1,4 рази (p<0,001); вміст TNFα був значуще вищим (у 1,2-1,4 рази) у 1-й та 2-й групах, а вміст ЕТ1 – тільки у 1-й групі (у 1,4 рази; p<0,001). З розвитком рецидивів ДМП у всіх хворих мав достеменний вплив вмісту у крові PDGF (p<0,001); критичний рівень PDGF, при якому стає ймовірним розвиток рецидивів, був більшим за 51,8 нг/мл. Зв’язок TNFα та ЕТ1 більшою мірою проявлявся при НПДР, та залежав від строків виникнення рецидивів: вміст TNFα мав зв’язок з ранніми, а вміст ЕТ1 – з пізніми рецидивами.

Висновок. Встановлені нові чинники ризику рецидивів діабетичної макулопатії після хірургічного лікування у хворих на цукровий діабет ІІ типу. За впливом на розвиток рецидивів вони розподілилися таким чином: PDGF впливав на всі рецидиви, TNFα – на ранні, ЕТ1 – на пізні.

Ключові слова:  діабетична макулопатія, хірургічне лікування, рецидиви, PDGF, TNFα, ендотелін 1, цукровий діабет ІІ типу

Література

1.Kamoi K, Takeda K, Hashimoto K, Tanaka R, Okuyama S. Identifying risk factors for clinically significant diabetic macula edema in patients with type 2 diabetes mellitus. Curr Diabetes Rev. 2013 May;9(3):209-17. 

Crossref   PubMed  

2.Sivaprasad S, Gupta B, Crosby-Nwaobi R, Evans J. Prevalence of diabetic retinopathy in various ethnic groups: a worldwide perspective. Surv Ophthalmol. 2012;57(4):347-70.

Crossref   PubMed  

3.Pasechnikova NV, Suk SA, Kuznetsova TA, Parkhomenko OG. [Diabetic maculopathy. Modern aspects of pathogenesis, clinic, diagnosis, treatment]. Kyiv: Publishing house "Carbon LTD", 2010. 154 p. [in Russian]

4.Diep TM, Tsui I. Risk factors associated with diabetic macular edema. Diabetes Res Clin Practice. 2013 Jun;100(3):298-305. 

Crossref   PubMed 

5.Jenkins AJ, Joglekar MV, Hardikar AA, Keech AC, O'Neal DN, Januszewski AS. Biomarkers in Diabetic Retinopathy. Rev Diabet Stud. 2015 Spring-Summer;12(1-2):159-95. 

Crossref   PubMed 

6.Eshaq RS, Aldalati AMZ, Alexander JS, Harris NR. Diabetic retinopathy: Breaking the barrier. Pathophysiology. 2017;24(4):229-41. 

Crossref   PubMed 

7.Mogilevskyy SIu, Panchenko YuO, Ziablitsev SV, Ziablytsev DS. Influence of local and systemic factors of type 2 diabetes mellitus on the functional status of platelets in patients with diabetic and maculopathy. Journal of Ophthalmology (Ukraine). 2018;6(485):23-9. 

Crossref   

8.Mogilevskyy SIu, Panchenko IuO, Ziablytsev SV. Predicting the risk of diabetic retinopathy-assosiated macular edema in patients with type 2 diabetes mellitus. Journal of Ophthalmology (Ukraine). 2019;3(488):3-8. 

Crossref  

9.Zhang J, Cao R, Zhang Y, Jia T, Cao Y, Wahlberg E. Differential roles of PDGFR-alpha and PDGFR-beta in angiogenesis and vessel stability. FASEB J. 2009 Jan;23 (1):153-63. 

Crossref   PubMed  

10.Rodriguez A, Friman T, Kowanetz M, van Wieringen T, Gustafsson R, Sundberg C. Phenotypical differences in connective tissue cells emerging from microvascular pericytes in response to overexpression of PDGF-B and TGF-β1 in normal skin in vivo. Am J Pathol. 2013 Jun;182(6):2132-46. 

Crossref   PubMed  

11.Mori K, Gehlbach P, Ando A, Dyer G, Lipinsky E, Chaudhry AG, Hackett SF, Campochiaro PA. Retina-specific expression of PDGF-B versus PDGF-A: vascular versus nonvascular proliferative retinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43:2001-6.

12.McAuley AK, Sanfilippo PG, Hewitt AW, Liang H, Lamoureux E, Wang JJ, Connell PP. Vitreous biomarkers in diabetic retinopathy: a systematic review and meta-analysis. J Diabetes Complications. 2014 May-Jun;28(3):419-25. 

Crossref   PubMed

13.IRS1 – Insulin receptor substrate 1 – Homo sapiens (Human) – IRS1 gene & protein". www.uniprot.org. Retrieved 2016-04-21.

14.Takaguri A. [Elucidation of a new mechanism of onset of insulin resistance: effects of statins and tumor necrosis factor-α on insulin signal transduction]. Yakugaku Zasshi. 2018;138(11):1329-1334. [In Japanese]

Crossref   PubMed

15.Copps KD, White MF. Regulation of insulin sensitivity by serine/threonine phosphorylation of insulin receptor substrate proteins IRS1 and IRS2. Diabetologia. 2012;55(10):2565-82. 

Crossref   PubMed 

16.Loukovaara S, Piippo N, Kinnunen K, Hytti M, Kaarniranta K, Kauppinen A. NLRP3 inflammasome activation is associated with proliferative diabetic retinopathy. Acta Ophthalmol. 2017 Dec;95(8):803-808. 

Crossref  PubMed  

17.Babik B, Peták F, Agócs S, Blaskovics I, Alács E, Bodó K, Südy R. [Diabetes mellitus: endothelial dysfunction and changes in hemostasis]. OrvHetil. 2018; 159(33):1335-1345. [in Hungarian]

Crossref    PubMed  

18.Raminderjit Kaur, Manpreet Kaur, Jatinder Singhcorresponding. Endothelial dysfunction and platelet hyperactivity in type 2 diabetes mellitus: molecular insights and therapeutic strategies. Cardiovasc Diabetol. 2018; 17: 121. 

Crossref   PubMed  

19.Pi X, Xie L, Patterson C. Emerging roles of vascular endothelium in metabolic homeostasis. Circ Res. 2018; 123 (4): 477-494. 

Crossref   PubMed  

20.Polovina MM, Potpara TS. Endothelial dysfunction in metabolic and vascular disorders. Postgrad Med. 2014; 126(2): 38-53. 

Crossref   PubMed 

21.Balashevich LI & Izmailov AS. [Diabetic ophthalmopathy]. SPb.: Man, 2012:396. [in Russian]

22.Xiao K, Dong YC, Xiao XG, Liang SZ, Wang J, Qian C, Wan GM. Effect of pars plana vitrectomy with or without cataract surgery in patients with diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Ther. 2019 Jul 25. [Epub ahead of print]

Crossref    PubMed  

23.Praidou A, Klangas I, Papakonstantinou E, Androudi S, Georgiadis N, Karakiulakis G, Dimitrakos S. Vitreous and serum levels of platelet-derived growth factor and their correlation in patients with proliferative diabetic retinopathy. Curr Eye Res. 2009 Feb; 34 (2): 152-61. 

Crossref    PubMed

24.Raczyńska D, Lisowska KA, Pietruczuk K, Borucka J, Ślizień M, Raczyńska K, Glasner L, Witkowski JM. The level of cytokines in the vitreous body of severe proliferative diabetic retinopathy patients undergoing posterior vitrectomy. Curr Pharm Des. 2018;24(27):3276-3281. 

Crossref    PubMed

25.Boss JD, Singh PK, Pandya HK, Tosi J, Kim C, Tewari A, Juzych MS, Abrams GW, Kumar A. Assessment of neurotrophins and inflammatory mediators in vitreous of patients with diabetic retinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2017 Oct 1;58(12):5594-5603. 

Crossref   PubMed

26.Kovacs K, Marra KV, Yu G, Wagley S, Ma J, Teague GC, Nandakumar N, Lashkari K, Arroyo JG. Angiogenic and inflammatory vitreous biomarkers associated with increasing levels of retinal ischemia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2015 Oct;56(11):6523-30. 

Crossref   PubMed  

27.Blum A, Socea D, Sirchan R. Vascular responsiveness in type 2 diabetes mellitus (T2DM). QJM. 2016; 109(12): 791-796. 

Crossref   PubMed

28.Chang W, Lajko M, Fawzi AA. Endothelin-1 is associated with fibrosis in proliferative diabetic retinopathy membranes. PLoS One. 2018 Jan 19;13(1):e0191285. 

Crossref   PubMed  

29.Zhou J, Wang S, Xia X. Role of intravitreal inflammatory cytokines and angiogenic factors in proliferative diabetic retinopathy. Curr Eye Res. 2012 May;37(5):416-20. 

Crossref    PubMed

30.Adamiec-Mroczek J, Oficjalska-Młyńczak J, Misiuk-Hojło M. Roles of endothelin-1 and selected proinflammatory cytokines in the pathogenesis of proliferative diabetic retinopathy: Analysis of vitreous samples. Cytokine. 2010 Mar;49(3):269-74. 

Crossref    PubMed

 

Автори засвідчують про відсутність конфлікту інтересів, які б могли вплинути  на їх думку стосовно предмету чи матеріалів, описаних та обговорених в даному рукопису. 

Поступила 05.09.2019