Офтальмол. журн. — 2019. — № 4. — С. 75-81.
УДК 617.723/.735-002-921:612.017.1:616-008:616-053.8
http://doi.org/10.31288/oftalmolzh201947581
Токсоплазмозний хоріоретиніт при первинному дефіциті мієлопероксидази фагоцитів: презентація клінічного випадку
Д. В. Мальцев 1 , канд. мед. наук; О. О. Гуржій 2, лікар-офтальмолог
1 Інститут експериментальної і клінічної медицини НМУ імені О.О. Богомольця; Київ (Україна)
2 Клініка Айлаз; Київ (Україна)
E-mail: dmaltsev@ukr.net
КАК ЦИТИРОВАТЬ: Мальцев Д. В. Токсоплазмозний хоріоретиніт при первинному дефіциті мієлопероксидази фагоцитів: презентація клінічного випадку / Д. В. Мальцев, О. О. Гуржій // Офтальмол. журн. – 2019. – №4. – С. 75-81. http://doi.org/10.31288/oftalmolzh201947581
В статті презентовано клінічний випадок первинного дефіциту мієлопероксидази фагоцитів у молодої пацієнтки з рецидивними епізодами опортуністичних інфекцій. Спочатку вона звернулася за допомогою з важкими клінічними проявами синдрому хронічної втоми. Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) крові демонструвала наявність ДНК вірусу Епштейна-Барр. МРТ головного мозку показала ознаки зовнішньої гідроцефалії й білатерального склерозу гіпокампів. Пацієнтка успішно пройшла курс комбінованого противірусного лікування валацикловіром в дозі 3 г/добу перорально і рекомбінантного альфа-2b-інтерферону людини в дозі 3 млн. мієлопероксидази (МО) в/м через день протягом 2 місяців поспіль з досягенням негативізації результатів ПЛР крові і повного усунення клінічних симптомів хвороби. Через рік пацієнтка звернулася повторно у зв’язку з різким погіршанням зору у правому оці. За допомогою офтальмоскопії та флуоресцентної ангіографії очного дна виявлено ознаки гострого хоріоретиніту. Визначалися підвищені титри специфічних IgM до токсоплазми. ПЛР крові демонструвала наявність ДНК Toxoplasma gondii. У зв’язку з цим виставлено діагноз гострого токсоплазмозного хоріоретиніту. Пацієнтка приймала лікування спіраміцином в дозі 1,5 млн. МО в/в краплинно протягом 14 діб з наступним переходом на пероральний прийом спіраміцину в дозі 3000 мг/добу протягом додаткових 14 діб. Для лікування дефіциту мієлопероксидази фагоцитів призначили базисну імунотерапію рекомбінантним гамма-інтерфероном людини в дозі 500 тис. МО в/м через день протягом 6 місяців поспіль згідно з національним уніфікованим протоколом, що забезпечило нормалізацію активності і вмісту мієлопероксидази в нейтрофілах і пов’язану з цим профілактику подальших епізодів опортуністичних інфекцій. Даний клінічний випадок показує доцільність тісної співпраці офтальмологів і клінічних імунологів у випадках уражень очей, викликаних опортуністичними збудниками, в імуноскомпрометованих пацієнтів.
Ключові слова: хоріоретиніт, токсоплазмоз, дефіцит мієлопероксидази
Література
1.Адаптована клінічна настанова. Дефіцит міієлопероксидази. http://mtd.dec.gov.ua/images/dodatki/2016_609_DefMiel_Fago/2016_609_AKN_...
2.Казмирчук В.Е., Мальцев Д.В., Слободин Т.Н., Головченко Ю.И. Синдром паркинсонизма у молодых женщин, страдающих дефицитом миелопероксидазы фагоцитов // Международный неврологический журнал. – 2011. – Vol. 1(39). – P. 15–24.
3.Мальцев Д.В. Ефективність довготривалої безперервної імуномодулюючої терапії за допомогою рекомбінантного гамма-інтерферону у пацієнтів з клінічно маніфестними формами дефіциту мієлопероксидази нейтрофілів // Імунологія та алергологія. – 2015. – №1. – С. 44–53.
4.Уніфікований клінічний протокол. Дефіцит мієлопероксидази. http://mtd.dec.gov.ua/images/dodatki/2016_609_DefMiel_Fago/2016_609_YKPM...
5.Albrett A.M., Ashby L.V., Dickerhof N. et al. Heterogeneity of hypochlorous acid production in individual neutrophil phagosomes revealed by a rhodamine-based probe // J. Biol. Chem. – 2018. – Vol. 293(40). – P. 15715–15724.
6.Azarova L.A., Vasilenko L.P, Oblamskaia G.V. Hereditary myeloperoxidase deficiency: its diagnosis on the Technicon H.1 hematological analyzer // Gematol. Transfuziol. – 1993. Vol. 38(2). – P. 41–42.
7.Becker R., Pflüger K.H. Myeloperoxidase deficiency: an epidemiological study and flow-cytometric detection of other granular enzymes in myeloperoxidase-deficient subjects // Ann. Hematol. – 1994. – Vol. 69(4). – P. 199–203.
8.Bell A.L., Markey G.M., Alexander H.D. et al. Myeloperoxidase deficiency in a patient with rheumatoid arthritis: oxygenation and radical activity by phagocytic cells // Br. J. Rheumatol. – 1993. – Vol. 32(2). – P. 162–165.
9.Chochola J., Yamaguchi Y., Moguilevsky N. et al. Virucidal effect of myeloperoxidase on human immunodeficiency virus type 1-infected T cells // Antimicrob. Agents Chemother. – 1994. – Vol. 38(5). – P. 969–972.
10.Dinauer M.C. Disorders of neutrophil function: an overview // Methods Mol. Biol. – 2014. Vol. 1124. – P. 501–515.
11.Domingues-Ferreira M., Levy A., Barros N.C. et al. Case report of myeloperoxidase deficiency associated with disseminated paracoccidioidomycosis and peritoneal tuberculosis // Rev. Soc. Bras. Med. Trop. – 2017. – Vol. 50(4). – P. 568–570.
12.d'Onofrio G., Mancini R., Vallone R. et al. Acquired neutrophil myeloperoxidase deficiency: an indicator of subclinical activation of blood coagulation? // Blood Cells. – 1983. – Vol. 9(3). – P. 455–466.
13.El Messaoudi K., Verheyden A.M., Thiry L. et al. Human recombinant myeloperoxidase antiviral activity on cytomegalovirus // J. Med. Virol. – 2002. – Vol. 66(2). – P. 218–223.
14.Grossl N.A., Candel A.G., Shrit A., Schumacher H.R. Myeloperoxidase deficiency and severe sepsis // South. Med. J. – 1993. – Vol. 86(7). – P. 832–836.
15.Kalinski T., Jentsch-Ullrich K., Fill S. et al. Lethal candida sepsis associated with myeloperoxidase deficiency and pre-eclampsia // APMIS. – 2007. – Vol. 115(7). – P. 875–880.
16.Kazmirchuk V.E., Tsaryk V.V., Maltsev D.V. Myeloperoxidase deficiency – congenital and acquired disorders of neutrophil function // Fundamental and applied sciences today. – 2014. – Vol. 3. – P.32–36.
17.Kettle A.J., Winterbourn C.C. Superoxide-dependent hydroxylation by myeloperoxidase // J. Biol. Chem. – 1994. – Vol. 269(25). – P. 17146–17151.
18.Maltsev D.V. 2015. The effectiveness of combined antiviral therapy in chronic mononucleosis caused by Epstein-Barr virus. European EBV meeting. Karolinska Institutet. Stockholm. P. 33.
19.Marchetti C., Patriarca P., Solero G.P. et al. Genetic studies on myeloperoxidase deficiency in Italy // Jpn. J. Infect. Dis. – 2004. – Vol. 57(5). – S10–12.
20.Milligan K.L., Mann D., Rump A. et al. Complete Myeloperoxidase Deficiency: Beware the "False-Positive" Dihydrorhodamine Oxidation // J. Pediatr. – 2016. – Vol. 176. – P. 204–206.
21.Nauseef W.M. Diagnostic assays for myeloperoxidase and myeloperoxidase deficiency // Methods Mol. Biol. – 2014. – Vol. 1124. – P. 537–546.
22.Ohno H. Association of primary myeloperoxidase deficiency and myeloproliferative neoplasm // Intern. Med. – 2010. – Vol. 49(22). – P. 2527–2528.
23.Pahwa R., Jialal I. Myeloperoxidase Deficiency // StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019-2018 Oct 27.
24.Patıroğlu T., Güngör H.E., Belohradsky J.S. et al. Myeloperoxidase deficiency: the secret under the flag of unstained cell // Turk J Haematol. –2013. – Vol. 30(2). – P. 232–233.
25.Ramsaransing G., Teelken A., Prokopenko V.M. Low leucocyte myeloperoxidase activity in patients with multiple sclerosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – Vol. 2003. – Vol. 74. – P. 953–955.
26.Rośniak-Bąk K., Jeleń A., Bąk M. Analysis of Separation of White Blood Cells in Peripheral Blood as an Indicator of MPO Deficiency // Ann. Clin. Lab. Sci. – 2017. – Vol. 47(4). – P. 422–431.
27.Rudolph T.K., Wipper S., Reiter B. et al. Myeloperoxidase deficiency preserves vasomotor function in humans // Eur. Heart. J. – 2012. – Vol. 33(13). – P. 1625–1634.
28.Russo A.J., Krigsman A., Jepson B., Wakefield A. Low serum myeloperoxidase in autistic children with gastrointestinal disease // Clinical and Experimental Gastroenterology. – 2009. – Vol. 2. – P. 85–94.
29.Xiao X., Saha P., Yeoh B.S. et al. Myeloperoxidase deficiency attenuates systemic and dietary iron-induced adverse effects // J. Nutr. Biochem. – 2018. – Vol. 62. – P. 28–34.
Поступила 12.05.2019
Автори засвідчують про відсутність конфлікту інтересів, які б могли вплинути на їх думку стосовно предмету чи матеріалів, описаних та обговорених в даному рукопису.