Офтальмол. журн. — 2019. — № 2. — С. 55-60.
УДК 617.721.6-002+616.12-008.331.1-07+577.11-092.9
http://doi.org/10.31288/oftalmolzh201925560
Стан процесів оксидації і пероксидації в тканинах увеального тракту ока кроликів при моделюванні увеїту і офтальмогіпертензії
І. М. Михейцева, д-р біол. наук; Н. В. Бондаренко, аспірант; C. Г. Коломійчук, науков. співроб.; Т. І. Сіроштаненко, мол. науков. співроб.
ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова НАМН України»; Одеса (Україна)
E-mail: filatovbiochem@ukr.net
ЯК ЦИТУВАТИ: Михейцева І. М., Бондаренко Н. В., Коломійчук C. Г., Сіроштаненко Т. І. Стан процесів оксидації і пероксидації в тканинах увеального тракту ока кроликів при моделюванні увеїту і офтальмогіпертензії // Офтальмол. журн. – 2019. – №2. – С. 55-60.
Актуальность. Роль метаболічних змін в тканинах переднього відділу ока в патогенезі запалення увеального тракту у хворих за умови підвищеного внутрішньоочного тиску вивчена незначною мірою. Особливий інтерес представляють в цьому сенсі вільно-радикальні механізми, що можуть бути тригером оксидативного стресу і викликати пошкодження мембран клітин в тканинах ока.
Мета. Вивчити активність прооксидантної ферментативної системи та рівень накопичення продуктів пероксидації ліпідів в тканинах увеального тракту у кроликів з експериментальним переднім неінфекційним увеїтом (У), який моделювали на тлі очної гіпертензії (ОГ).
Матеріали і методи. Дослідження проведені на 41 кролику. Група 1 (n=10) – ОГ, гр. 2 (n=10) – У, гр. 3 (n=12) – (ОГ+У), гр. 4 (n=9) – контрольні інтактні тварини. При моделюванні офтальмогіпертензіі в передню камеру очей кроликів (гр. 1, гр. 3) одноразово вводили 0,1 мл 0,3% розчину карбомеру. Біохімічні дослідження проводили в тканинах увеального тракту (райдужка, циліарне тіло) та камерній волозі. Визначали активність ферментів прооксидантної системи: НАДН-оксидази і ксантиноксидази; вміст продуктів ПОЛ: малоновий діальдегід (МДА) та дієнові кон'югати (ДК) спектрофотометричними методами. Дані обробляли параметричними методами статистичного аналізу з використанням пакета SPSS 11 та Statistica 5.5.
Результати. Відзначено зростання активності ферментативної прооксидантної системи в тканинах увеального тракту ока в усіх експериментальних групах, але максимально НАДН-оксидаза та ксантиноксидаза зростали в гр. 3 (ОГ+У). По відношенню до контролю активність НАДН-оксидази зростала на 51,1%, ксантиноксидази – на 63,9% ( р<0,001). Виразність процесів ПОЛ з накопиченням токсичних продуктів в увеальному тракті та камерній волозі також спостерігалась як при ОГ, так і при У, але найзначніше збільшення рівня МДА та ДК було при сумісному моделюванні ОГ з У. В цій групі в камерній волозі МДА збільшено на 67,0%, ДК – на 54,3% (р<0,001), в тканинах - МДА на 93,1%, ДК – на 69,1% (р<0,001).
Висновок. Результати досліджень розкривають важливу ланку патогенної дії підвищенного внутрішньоочного тиску на обтяження запалення в тканинах увеального тракту ока шляхом активації оксидативних та перекисних процесів в цих структурах і підтверджують припущення, що первинна глаукома високого тиску може бути фактором, що сприяє ускладненню запальних процесів в передньому відділі ока.
Ключові слова: офтальмогіпертензія, увеїт, оксидація, пероксидація ліпідів, малоновий діальдегід, дієнові кон’югати, кролики
Література
1.Бейшенова Г. А. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе увеитов (обзор литературы) / Г. А. Бейшенова, Н. Б. Чеснокова // Рос. офтальмол. журн. – 2015. – Т. 9, № 2. – С. 99 - 105.
2.Газирова И. Р. Состояние окислительно-восстановительной системы у больных первичной открытоугольной глаукомой / И. Р. Газирова // Казанский мед. журн. – 2012. - №3. – С. 488-490.
3.Ельский В. Н. Дизрегуляторные аспекты глаукомного процесса (обзор литературы и собственных исследований) / В. Н. Ельский, И. Н. Михейцева // Журн. НАМН України. – 2011. – Т. 17, № 3. - С. 235–244.
4.Еричев В. П. Глаукома и нейродегенеративные заболевания / В. П. Еричев, В. П. Туманов, Л. А. Панюшкина // Глаукома. - 2012. - №1. - С. 62-68.
5.Завгородняя Н. Г. Первичная глаукома. Новый взгляд на старую проблему / Н. Г. Завгородняя, Н. В. Пасечникова. – Запорожье: Орбита-ЮГ, 2010. – 192 с.
6.Курышева Н. И. Роль свободно-радикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы / Н. И.Курышева, М. И. Винецкая, В. П. Еричев и др. // Вестн. офтальмол. – 1996. – №4. – С. 3-5.
7.Лихванцева В. Г. Роль иммунных реакций в патогенезе оптической нейропатии при нормотензивной глаукоме / В. Г. Лихванцева, А.Г. Габибов, М. В. Соломатина М. В. и др. // Нац. журн. глаукома. – 2014. – № 2. – С. 17-28.
8.Михейцева И. Н. Перекисное окисление липидов при экспериментальной адреналиновой глаукоме / И. Н. Михейцева // Офтальмол. журн. – 1989. – № 7. – С. 427-428.
9.Михейцева И. Н. Стресс-индуцированная дизрегуляция при глаукомном процессе и купирующее влияние мелатонина / И. Н. Михейцева, В. Н. Ельский // Патологія. – 2011. – Т.8, №2. – С. 66-68.
10.Наследов А. SPSS: Компьютерный анализ данных в психологии и социальных науках / А. Наследов. – С.- Петербург: СПб Питер, 2005. – 416 с.
11.Нестеров А. П. Глаукома / А. П. Нестеров. – М.: МИА, 2008. – 360 с.
12.Орехович В. Н. Современные методы в биохимии / В.Н.Орехович. – М.: Медицина, 1977. – 392 с.
13.Пасечникова Н. В. Профилактика слепоты и слабовидения в Украине (реализация программы ВОЗ «Vision-2002») / Н. В. Пасечникова, С. А. Рыков, Л. Ю. Науменко, Т. В. Крыжановская // Тези науково-практичної конференції «Актуальні питання офтальмології». – Днепропетровск, 2009. – С. 8-11.
14.Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. – М.: Медиа Сфера, 2002. – С. 312.
15.Соколов В. А., Мкхинини Н., Леванова О. Н. Аутоиммунные механизмы в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы (обзор литературы) / В. А. Соколов, Н. Мкхинини, О.Н. Леванова // Рос. мед.-биол. вест. – 2011. – № 2. – С.154-159.
16.Урванцева Г. А. Методы анализа живых систем: учебное пособие / Г. А. Урванцева, Е. Л. Грачева. – Ярославль: ЯрГУ, 2013. – 104 с.
17.Bettin P. Glaucoma: present challenges and future trends / P. Bettin, F. Di Matteo // Ophthalmic Res. - 2013. -Vol. 50. - P. 197–208.
18.Boland M. V. Risk factors and open-angle glaucoma: classifications and application / M. V. Boland, H. A. Quigley // J. Glaucoma. – 2007. – V. 16. - № 4. – P. 406-418.
19.Dinh Q.N. Roles of inflammation, oxidative stress, and vascular dysfunction in hypertension / Q.N. Dinh, G.R. Drummond, Ch.G. Sobey, S. Chrissobolis // Biomed. Res. Int. – 2014; 2014:406960.
20.Flammer J., Orgul S., Costa V.P. The impact of ocular blood flow in glaucoma // Ibid. – 2002. – 21. – P.359–393.
21.Fried R., Fried L. Xanthin-Oxydase (Xanthin-Dehydrogenase) / R. Fried, L. Fried // In: H. U. Bergmeyer. Methoden der enzymatischen analyse. - Berlin: Аcademie Verlag, 1984. –B. I. - S. 625 – 629.
22.Ko M. Dinamic changes in reactive oxygen species and antioxidant levels in retinas in experimental glaucoma / M. Ko, P. Peng, M. Ma // Free Radic. Biol. Med. – 2005. – V. 39. – P. 365 – 373.
23.Wang Y. Y. Experimental study of carbomer glaucoma model in rabbits by injecting different location in anterior chamber / Y. Y. Wang // Ophthalmol. – 2009. – V. 45. – P. 1 - 95.
Автори засвідчують про відсутність конфлікту інтересів, які б могли вплинути на їх думку стосовно предмету чи матеріалів, описаних та обговорених в даному рукопису.
Поступила 19.12.2018