Офтальмол. журн. — 2018. — № 4. — С. 32-38.

УДК  617.731-002-02:616.379-008.64]-036.15-085

https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201843236

Клінічна ефективність лікування субклінічної стадії аксиальної діабетичної оптичної нейропатії

М. А. Карлійчук 1, канд. мед. наук, доцент; П. А. Бездітко 2, д-р мед. наук, професор

1 Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет»;  Чернівці (Україна)

2 Харківський національний медичний університет; Харків (Україна)

E-mail: mari13karli@gmail.com              

ВступСтандарту терапії діабетичної оптичної нейропатії (ДОН) з урахуванням типу та стадії захворювання на теперішній час не існує.

Мета роботи – оцінити клінічну ефективність тіоктової кислоти, бримонідину тартрату та комбінації вітамінів В1, В6, В12 в лікуванні субклінічної стадії аксіальної ДОН.

Матеріал та методи. Аналіз здійснювався на основі даних динамічного спостереження 40 хворих (63 ока) з субклінічною стадією аксіальної ДОН. Основну групу склали 20 хворих (32 ока), яким на фоні гіпоглікемічної терапії призначали тіоктову кислоту («Берлітіон») по 1 табл. (300 мг) 1 раз на день впродовж 42 днів, комбінацію вітамінів В1, В6, В12 («Мільгама») по 2 мл внутрішньом’язево 1 раз на 3 доби впродовж 21 дня з наступним переходом на пероральний прийом по 1 табл. 3 рази на день впродовж 21 дня повторними курсами двічі на рік та місцеве застосування бримонідину тартрату 0,2% у вигляді очних крапель по 1-2 краплі 2 рази на день постійно. Контрольна група – 20 хворих (31 око) – отримували тільки гіпоглікемічну терапію. Крім стандартних, методи офтальмологічного дослідження включали електрофізіологічні дослідження та оптичну когерентну томографію сітківки та зорового нерва. Обстеження хворих проводили до лікування, через 1,5, 6, 7,5, 12, 13,5 та 24 місяці після лікування.

Результати. В усіх очах (100%, 32 ока) хворих основної групи з субклінічною стадією аксіальної ДОН через 25,5 місяців після початку лікування стадія захворювання залишалась без змін. В контрольній групі хворих через 25,5 місяців у 64,5% випадків (20 очей) стадія захворювання залишалась без змін; у 35,5% (11 очей) відмітили прогресування захворювання з переходом у початкову стадію аксіальної ДОН; у 6,5% випадків (2 ока) – у виражену стадію.

В результаті проведених досліджень встановлено, що запропонований спосіб лікування гальмує прогресування ураження зорового нерва у хворих із субклінічною стадією аксіальної ДОН, що проявляється підвищенням на 25,9% гостроти зору, зменшенням на 29,5% порогу чутливості за фосфеном, зменшенням на 69,3% показника локального витончення комплексу гангліонарних клітин сітківки (FLV), зменшенням на 29,8% товщини решітчастої пластинки склери у порівнянні з контрольною групою в динаміці спостереження через 25,5 місяців.

Висновки. Виходячи з отриманих результатів, запропонований спосіб лікування хворих із субклінічною стадією аксіальної діабетичної оптичної нейропатії гальмує прогресування ураження зорового нерва, що обумовлює його клінічну ефективність.

Ключові слова: аксіальна діабетична оптична нейропатія, субклінічна стадія, лікування, ефективність

Література

  1. Аметов А.С. Современные аспекты лечения диабетической полинейропатии у больных сахарным диабетом / А.С. Аметов, Н.А. Черникова // Медицинский совет. – 2016. - № 8. – С. 54-57. 
  2. Бакулин И.С. Липоевая кислота в патогенетической терапии диабетической полиневропатии: обзор экспериментальных и клинических исследований / И.С. Бакулин И.С., М.Н. Захарова // Нервные болезни. – 2017. - № 2. – С. 3-9.
  3. Бездітко П.А. Клініко-діагностичні критерії різних типів ураження зорового нерва у хворих на цукровий діабет / П.А. Бездітко, М.А. Карлійчук // Архів офтальмології України. – 2017. - Т. 5, (3). – С. 18-22. 
  4. Бездітко П.А. Особливості використання спектральної оптичної когерентної томографії для дослідження товщини решітчастої пластини склери та площі її склерального каналу / П.А. Бездітко, М.А. Карлійчук, О.О. Луханін, О.В. Заволока /  Харківська хірургічна школа. – 2017. - № 3-4. – С. 63-69. 
  5. Жабоєдов Г.Д., Скрипник Р.Л., Сидорова М.В. Патент 43079 А України А 61 F 9/00. Спосіб лікування діабетичної нейроретинопатії. Заявлено 09.02.2001. Офіційний бюлетень “Промислова власність”. – 2001. - № 10. – С. 4.28.
  6. Карлійчук М.А. Діагностичні критерії субклінічної стадії діабетичної оптичної нейропатії / М.А. Карлійчук // Бук. мед. вісник. – 2017. - Т. 21, (3). – С. 29-35.
  7. Лихачев С.А. Диабетическая полинейропатия: современные аспекты диагностики и лечения / С.А. Лихачев, В.И. Ходулев, Л.А. Василевская, [и др.] // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа. – 2011. - № 3. – С. 155–167.
  8. Моргунов Л.Ю. Препараты альфа-липоевой кислоты в лечении диабетической нейропатии / Л.Ю. Моргунов // Медицинский совет. – 2014. - № 17. – С. 90-94. 
  9. Строков И.А. Новые возможности лечения диабетических осложнений / И.А. Строков, А.С. Фокина // РМЖ. – 2012. - № 20. – С. 88-91.
  10. Amano S. Advanced glycation end products in human optic nerve head / S. Amano, Y.  Kaji, T. Oshika, [et al.] // Br J Ophthalmol. – 2001. – Vol. 85, (1). – P.  52–55.
  11. Bolton W.K. Randomized trial of an inhibitor of formation of advanced glycation end products in diabetic nephropathy / W.K. Bolton, D.C. Cattran, M.E. Williams, [et al.] // American Journal of Nephrology. – 2004. – Vol. 24, (1). – P. 32–40.
  12. Edwards J.L. Diabetic Neuropathy: Mechanisms to Management / J.L. Edwards, A. Vincent, T. Cheng, [et al.] // Pharmacology & therapeutics. – 2008. - Vol. 120, (1). – P. 1-34.
  13. Javed S. Treating Diabetic Neuropathy: Present Strategies and Emegging Solutions / S. Javed, U. Alam, R.A. Malik // Rev Diabet Stud. – 2015. - Vol. 12, (1-2). – P. 63-83.
  14. Jayabalan B. Vitamin B supplementation for diabetic peripheral neuropathy / B. Jayabalan, L.L. Low // Singapore Medical Journal. – 2016. - Vol. 57, (2). – P. 55-59.
  15. Lee E.J. Influence of lamina cribrosa thickness and depth on the rate of progressive retinal nerve fiber layer thinning / E.J. Lee, T.W. Kim, M. Kim, H. Kim //  Ophthalmology. - 2015. – Vol. 122. – P. 721–729.
  16. Saylor M. Experimental and clinical evidence for brimonidine as an optic nerve and retinal neuroprotective agent: an evidence-based review / M. Saylor, L.K. McLoon, A.R. Harrison, [et al.] // Arch Ophthalmol. – 2009. - Vol. 127, (4). – P. 402-406.
  17. Simo R. Neurodegeneration in the diabetic eye: new insights and therapeutic perspectives / R. Simo, C. Hernandez; European Consortium for the Early Treatment of Diabetic Retinopathy (EUROCONDOR) // Trends Endocrinol Metab. – 2014. - Vol. 25, (1). – P. 23-33.
  18. Spoerl E. The influence of various substances on the biomechanical behavior of lamina cribrosa and peripapillary sclera / E. Spoerl, A.G. Boehm, L.E. Pillunat // Invest Ophthalmol Vis Sci. – 2005. - Vol. 46, (4). – P. 1286–1290.
  19. Stracke H. A benfotiamine-vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy / H. Stracke, A. Lindemann, K. Federlin // Exp Clin Endocrinol Diabetes. – 1996. - Vol. 104, (4). – P. 311–316.
  20. Terai N. Diabetes mellitus affects biomechanical properties of the optic nerve head in the rat / N. Terai N, E. Spoerl, M. Haustein, [et al.] // Ophthalmic Res. – 2012. – Vol. 47, (4). – P. 189-194.

Поступила 25.05.2018

Публикация 31.08.2018