УДК 617.735-002-02:616.379-008.64-092.9-085

https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201544954

Содержание высокотоксичных метаболитов в плазме крови и сетчатке экспериментальных животных со стрептозотоциновым диабетом при воздействии липоевой кислоты и кверцетина

О. А. Мороз, к.м.н.

Закарпатская областная клиническая больница им. А. Новака, офтальмологическое отделение (Ужгород, Украина)

E-mail: moroz.oleg@gmail.com

Введение. Актуальность работы состоит в изучении действия влияния кверцетина и липоата при лечении экспериментального диабета.

Цель исследования. Изучить содержание высокотоксичных метаболитов в плазме крови и сетчатке экспериментальных животных со стрептозотоциновым диабетом при воздействии липоевой кислоты и кверцетина

Материал и методы. Исследования проводились на белых крысах. Подопытные животные были разделены на четыре группы: первая – контрольная группа (14 крыс); вторая – опытная группа (14 крыс), с  диабетом, без применения препаратов; третья – опытная группа (12 крыс), с диабетом и применением липоевой кислоты;, четвертая – опытная группа (15 крыс), с диабетом и применением кверцетина. В гомогенатах сетчаток и плазме крови производили определение содержания метилглиоксаля и ацетоацетата.

Результаты. При применении липоевой кислоты и кверцетина наблюдается значительное повышение уровня высоко-реактивных соединений в сетчатке экспериментальных животных при стрептозотоциновом диабете. 

Заключение. В сетчатке крыс со стрептозотоциновым диабетом наблюдается значительное повышение уровня ацетоацетата и метилглиоксаля, особенно выраженное через 6 месяцев после начала эксперимента. Высокие концентрации метилглиоксаля в сетчатке можно рассматривать как важное патохимическое звено механизма поражения этой структуры зрительного анализатора при диабете. Введение препаратов липоевой кислоты и кверцетина при моделировании стрептозотоцинового диабета приводит к выраженному снижению концентрации метилглиоксаля и ацетоацетата в крови и сетчатке экспериментальных животных.

Ключевые слова: стрептозотоциновый диабет, сетчатка, метилглиоксаль, ацетоацетат, кверцетин, липоат,  эксперимент

Литература:

1.Александровский А. Я. Молекулярные механизмы развития диабетических осложнений // Биохимия. – 1998. – т. 63. - № 11. – с. 1470 – 1479.

2.Андрушкова О. А., Антонюк Т. Н., Туруто Т. А. Комплексный подход к лечению сосудистых изменений глаза у больных сахарным диабетом // Матер. 1-ой Межд. конф. «Современные аспекты сосудисто-эндокринных заболеваний органа зрения». – К.,2000. – С. 85. 

3.Ефимов А., Скоробонская Н., Зуева Н. Диабетическая невропатия // Ліки України. – 2005. - №3. – С. 21-25.

4.Леус Н. Ф. Метаболические механизмы развития и перспективы медикаментозного лечения диабетической ретинопатии // Офтальмол. Журн. – 2003. - № 5. – С. 75 – 80.

5.Мороз О. А. Возможность метаболической коррекции функционального состояния митохондрий сетчатки в различные сроки развития экспериментального диабета // Офтальмол. журн. – 2014. - № 2. – С. 85-91.

6.Наследов А. SPSS компьютерный анализ данных в психологии и социальных науках. // Спб.: Питер, 2005. – 416 с.

7.Новые методы биохимического анализа. // Изд. Ленинградского универ. – 1991. – 395 с.

8.Олейник Т. В. О возможности коррекции уровня высокотоксичных метаболитов при стрептозотоциновом диабете // Офтальмол.журн. -2006. -№3 (II) (410) – С.56-58.

9.Павлюченко К.П., Могилевский С. Ю., Чуйко А. Л. Возможности применения витамина В6 для профилактики диабетической ретинопатии в эксперименте. // Филатовские чтения. Материалы конференции. – 2011. – С. 331-332.

10.Пасечникова Н. В. Лазерное лечение при патологии глазного дна / Н. В. Пасечникова.  - Київ, Науково-виробниче підприємство «Видавництво «Наукова думка» НАН України», 2007. – 201 с.

11.Barber A. J. A new view of diabetic retinopathy: a neurodegenerative disease of the eye // Prog. In Neuro-Psychopharm. & Biol. Psych. – 2003. – Vol. 27. – P. 283 – 290.

12.Bergmeyer H. U. Methoden der enzymatischen Analyse. – Herausgegeben von H. U. Bergmeyer. – Berlin. – 1986. – 2220 p.

13.Berner A. K., Brouwers O., Pringle R. Protection against methylglyoxal-derived AGEs by regulation of glyoxalase 1 prevents retinal neuroglial and vasodegenerative pathology // Diabetologia. -  2012. – Vol. 55. – P. 845-854.

14.Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications // Nature. – 2001. – Vol. 414. – P. 813-820.

15.Fong D. S., Aiello L. P., Ferris F. L., Klein R. K. Diabetic retinopathy // Ophthalmol. – 2004. – Vol. 27. – P. 2540-2553.

16.Fosmark D. S., Torjesen P. A., Kilhovd B. K. Increased serum levels of the specific advanced glycation end product methylglyoxal-derived hydroimidazolone are associated with retinopathy in patients with type 2 diabetes mellitus // Metabolism. – 2006. – Vol. 55. – P. 232-236.

17.Gardner T. W., Antonetti D. A., Barber A.  Diabetic retinopathy more than meets the eye // Surv. Ophthalmol. – 2002. – Vol. 47. – P. S253-S262.

18.Koya D., Jing G. L. Protein kinase C activation and the development of diabetic complications // Diabetes. – 1998. – Vol. 47. – P. 859-866.    

19.Lang G. E. Pharmacological treatment of diabetic retinopathy // Ophthalmologica. – 2007. – Vol. 221. - №2. – P. 112-117.

20.Lorenzi M., Gerhardinger C. Early cellular and molecular changes induced by diabetes in the retina // Diabetologia. – 2001. – Vol. 44. – P. 791-804.

21.Mohamed Q., Gillies M. C., Wong T. Y.  Management of diabetic retinopathy // JAMA. – 2007. – Vol. 298. - №8. – P. 902-916.

22.Ola M. S., Nawaz M. I. Neurodegeneration and Neuroprotection in Diabetic Retinopathy // Int. J. Mol. Sci. – 2013. – Vol. 14. – P. 2559-2572.

23.Ola M. S., Berkich D. A., Xu Y. Analysis of glucose metabolism in diabetic rat retinas // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. – 2006. – Vol. 290. – P. E1057–E1067. 

24.Rabbani N., Thornaley P. J. The Critical Role of Methylglyoxal and Glyoxalase 1 in Diabetic Nephropathy // Diabetes. – 2014. - Vol. 63. – P. 50-52.

25.Speicher M. A., Danis R. P., Criswell M. Pharmacologic therapy for diabetic retinopathy // Expert Opion Emerg Drugs. – 2003. – V. 8 (1). – P. 239-250.