УДК 617.7-007.681:616.379-008.64-092.9:617.72-07+577.11

https://doi.org/10.31288/oftalmolzh201543843

Влияние гипертензии на уровень продуктов перекисного окисления липидов в тканях переднего отдела глаза при экспериментальном диабете

В. Р. Юревич, доцент, канд. мед. наук

Львовский национальный медицинский университет  им. Д. Галицкого

Вступ. Незважаючи на значний прогрес у лікуванні ускладнень з боку органу зору при цукровому діабеті, проблема профілактики і терапії даної патології продовжує залишатися актуальною.

Мета дослідження. Вивчити вплив гіпертензії на рівень продуктів перекисного окислення ліпідів в тканинах переднього відділу ока при експериментальному діабеті.

Матеріал і методи. Дослідження проводилися на 32 кролях. Піддослідні тварини були розділені на чотири групи: перша – контрольна група (10 кроликів, друга – дослідна група, тварини з діабетом в умовах гіпертензії (8 кроликів), третя – дослідна група, тварини з діабетом (7 кроликів), четверта - дослідна група , тварини з гіпертензією (7 кроликів).   У  тканині  кута  передньої  камери  та  камерної  вологи   визначали   вміст малонового діальдегіду і дієнових кон'югатів.

Результати. У тварин з глаукомою активується процес перекисного окислення ліпідів, що виражалося у збільшенні рівня дієнових кон'югатів і малонового діальдегіду в тканинах кута передньої камери та камерної вологи.

Висновки. Більш високий ступінь порушення перекисного окислення ліпідів, виявлений в тканинах кута передньої камери та камерної вологи у тварин з цукровим діабетом та   експериментальної  гіпертензією,   є   важливим   елементом   механізму   підвищення швидкості деструктивних процесів в шляхах відтоку камерної вологи в цих умовах. При цьому рівень малонового  діальдегіду та дієнових кон'югатів  в  тканинах кута передньої камери був вийде на 23,8% і 21,1%, а в камерній волозі - на 31,9% і 28,1% відповідно ніж у тварин з модельованим діабетом без гіпертензії.

Ключові слова: гіпертензія, експериментальний діабет, передній відділ ока, перекисне окислення ліпідів

Ключевые слова: гипертензия, экспериментальный диабет, передний отдел глаза, перекисное окисление липидов

 

Литература

1.Бирич Т. В., Бирич Т. А., Марченко Л. Н., Ремизонова Д. Б., Федулов А.С. Перикисное окисление липидов в крови больных первичной глаукомой // Вестн. офтальм. –1986. – №1. – С.13–15.

2.Бунин А. Я., Бабижаев М. А., Супрун М. В. Об участии процесса перекисного окисления липидов в деструкции дренажной системы глаз при открытоугольной глаукоме // Вестн. офтальмол. – 1985. – Т.101, № 2. – С.13–16.

3.Бурлакова Е. Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии. – 1985. – Т.54, № 9. – С.1540-1558.

4.Дадали В. А. Процессы перекисного окисления в организме и природные антиоксиданты // Введение в микронутриентологию. – Новосибирск, 1999. – С.240-263.

5.Диабетическая офтальмопатия. Глаукома у больных сахарным диабетом. Под ред. Балашевича Л. И., Измайлова А. С. – СПб.: Человек, 2012. – С.373-383. 

6.Кравчук Е. А.  Роль свободно–радикального окисления в патогенезе заболеваний глаз / Кравчук Е. А. // Вестник офтальмол. – 2004. – Т.120. – №5.– С.48-51.

7.Краморенко Ю. С. Клинико–биохимические аспекты патогенеза первичное глаукомы: автореф. дис. ... докт. мед. наук / Ю. С. Краморенко. – М.,1992. – 38 с.

8.Липатов Д. В. Диабетическая глаукома: особенности клиники и лечения / Д. В. Липатов, Т. А. Чистяков, А. Г. Кузьмин // Эндокринная хирургия. – 2011. – №1. – С.21-26.

9.Михейцева И. Н., Кашинцева Л. Т., Липовецкая Е. М., Копп О. П. Адреналиновая инициация перекисного окисления липидов и его блокада верапилом в эксперименте на модели адреналин–индуцированной глаукомы // Тезисы докл. I Российск. конгр. По патофизиол. – Москва, 17–19 октября 1996. – С.186.

10.Наследов А. SPSS компьютерный анализ данных в психологии и социальных науках // Спб.: Питер, 2005. – 416 с.

11.Новые методы биохимического анализа. // Изд. Ленинградского универ. – 1991. – 395 с.

12.Сердюк В. Н. Исследование уровня продуктов перекисного окисления липидов в сетчатке и зрительном нерве при экспериментальной глаукоме / В. Н. Сердюк // Медичний науково-практич. журн. «Харківська хірургічна школа». – 2011. – № 6 (51). – С. 80-83.

13.Ahmed F. N. Lipid peroxidation and serum antioxidant enzymes in patients with type 2 diabetes mellitus / F. N. Ahmed, F. N. Naqvi, F. Shafiq // Ann. NY Acad. Sci. – 2006. – V.1084. – P. 481-489.

14.Bayness J. W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes / Diabetes. – 1991. – V. 40. – P.405-412.

15. Feillet–Coudry C., Rock E., Coudry C. Lipid peroxidation and antioxidant status in experimental diabetes / Clin Chim Acta. – 1999. – V.284. – P.31-43.

16.Kedar P., Chakrabarti C. H. Effect of Jambolan seed treatment on blood sugar lipids and urea in streptozotocine induced diabetes in rabbits// Indian J. Physiology Pharmacology. – 1983. – Vol. 27. – P.135-140.

17. Kesavulu M. M., Rao B. K., Giri R. Lipid peroxidation and antioxidant enzyme status in Type 2 diabetic with coronary heart disease // Diabetes Res. Clin. Pract. – 2001. – Vol.53. – P.33-39.

18.Navajas E. D. Concentration of hyaluronic acid in primary open–angle glaucoma aqueous humor // Exp. Eye Res. – 2005. – Vol.80. – P.853-857.

19.Sacca S., Pascotto A. Oxidative DNA damage in the human trabecular meshwork: clinical correlation in patients with primary open–angle glaucoma // Arch. Ophthalmol. – 2005. – Vol.123. – P.458-463.

20.Sommer A. Intraocular pressure and glaucoma // Am. J. Ophthalmol. – 1989. – Vol.107. – P.186-188.

21.Wang J., Wan R., Mo Y. Creating a long–term diabetic rabbit model // Exp. Diabetes res. – 2010. – Vol. 6. – P.1-10.

22.Zhu M. D., Cai F. Y. Development of experimental chronic intraocular hypertension in the rabbit // Australian and New Zeland J Ophthalmol. – 1992. – Vol. 20. – P.225-234.