Офтальмол. журн. — 2009. — № 6. — С. 77-79.
УДК 617.735-007.23:614.875:612.085.1-085
http://doi.org/10.31288/oftalmolzh200967779
ВЛИЯНИЕ ЛИПОФЛАВОНА НА РАЗВИТИЕ ДИСТРОФИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В СЕТЧАТКЕ КРОЛИКОВ, МОДЕЛИРОВАННОГО ВОЗДЕЙСТВИЕМ СВЕТА ВЫСОКОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ
Ю. В. Уманская, аспирант, А. А. Путиенко, д-р мед. наук
ГУ «Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В. П. Филатова АМН Украины»
На 20 кроликах (40 очей) проведено експериментальне дослідження по вивченню впливу ліпофлавону на перебіг дистрофічного процесу в сітківці, який моделювали дією світла високої інтенсивності. Тварини підрозділялися на 3 групи: контрольна — 7 кроликів (14 очей), перша дослідна (7 кроликів (14 очей)) — моделювання дистрофічного процесу, друга дослідна (7кроликів (14 очей)). Дослідження показало, що застосування препарату дозволяє уповільнити появу перших ознак дистрофії сітківки і приводить до достовірно повільного прогресу патологічного процесу в динаміці експерименту. У остаточному терміні моделювання (28 тижнів) кількість очей з більш вираженими дистрофічними змінами була вище (х2 = 5,54, р = 0,019) в групі кроликів, які не отримували ліпофлавон.
Отримані дані можуть бути підставою для застосування ліпофлавону в лікуванні початкових форм вікової макулодегенерації з метою профілактики прогресу дистрофічного процесу.
Ключевые слова: дистрофия сетчатки, свет высокой интенсивности, липофлавон, эксперимент.
Ключові слова: дистрофія сітківки, світло високої інтенсивності, ліпофлавон, експеримент.
ЛИТЕРАТУРА
1. Дудниченко А. С, Краснопольский Ю. М., Швец В. И. Липосомальные лекарственные препараты в эксперименте и клинике. — Харьков: РА-Каравелла, 2001. — 144 с.
2. Журавлева Л. В. Антиоксиданти растительного происхождения в комплексном лечении больных возрастной макулярной дегенерацией // Тезисы докладов. «Макула», 2008. — С. 364.3. Ковалев В. Б., Ковган В. В., Колчина Е. Ю. Механизмы лечебного действия биофлавоноида кверцетина (обзор литературы) // Український медичний альманах. — 1999. — Т. 2, № 4. — С. 176-184.
4. Корниловский И. М. Особенности антиоксидантной зищиты сетчатки и патогенеза макулодистрофии // Тезисы докладов. «Макула», 2006. — С. 336.
5. Марченко Л. Н. Обоснование применения антиоксидантов при центральных инволюционных хориоретинальных дистрофиях: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Минск, 1986.
6. Леус Н. Ф., Савко В. В., Юревич О. Ю. Световое повреждение сетчатой оболочки при снижении уровня глутатиона в организме // Офтальмол. журн. — 2004. — № 5. — С. 67-70.
7. Пасечникова Н. В., Горшкова Р. А. Клинико-биохимическое обоснование применения препарата «Липофлавон» у больных возрастной катарактой после операции экстракции катаракты и имплантации ИОЛ // Український медичний альманах. — 2006. — Т. 9, № 1. — С. 219-221.
8. Петруня А. М., Спектор А. В. Оценка эффективности применения препарата «Липофлавон» в комплексной терапии больных непролиферативной диабетической ретинопатией // Український медичний альманах. — 2006. — Т. 9, № 2. — С. 120-122.
9. Плюшко Д. Г., Воскресенская Л. К., Корниенко В. В. О роли антиоксидантов в регуляции свободноради-кального окисления сетчатки // Офтальмол. журн. —1987. — № 7. — С. 427-429.
10. Солдатова А. М. Роль свободнорадикальных окис-лительно-восстановительных процессов и видимого света в патогенезе склеротической макулодистрофии и ее дифференцированное лечение: Автореф. дис. доктора мед. наук. — Одесса, 1992.
11. Харинцева С. В., Голуб Л. А. Состояние системы «ПОЛ — антиоксидантная защита» у больных макулярной дегенерацией // Тезисы докладов. «Макула», 2008. — С. 435.
12. Velpandian T. Ocular drug targeting by liposomes and their corneal interactions // Journal of Microencapsulation. — 1999. — Vol. 16. — P. 243-250.
13. Shigera Kawakami, Kenzo Yamamura, Takahiro Mukai et al. Sustained ocular delivery of tilisolol to rabbits after topical administration or intravitreal injection of lipophilic prodrug incorporated in liposomes // J. Pharm. Pharmacol. — 2001. — № 53. — P. 1157-1161.
14. Yoshizumi M., Tsushiya K., Suzaki Y. et al. Quercetin glucuronide prevents VSMC hypertrophy by angiotensid II via the inhibition of JNK and AP-1 signaling pathway // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 2002. — Vol. 293, № 5. — P. 1458-1465.